Gizi Buruk, Obesitas, dan Sistem Imun

Kejadian malnutrisi baik gizi buruk maupun obesitas dapat mengganggu sistem imun. Mari kita simak pada artikel berikut =)

Gizi Buruk dan Sistem Imun

Kejadian malnutrisi energi dan protein dapat menurunkan pertahanan tubuh seseorang terhadap infeksi. Hubungan antara malnutrisi dan infeksi bersifat 2 arah. Kondisi kekurangan gizi dapat meningkatkan kerentanan seseorang untuk mengalami infeksi. Hal ini disebabkan energi dan protein merupakan komponen penting bahan pembentukan sistem imun.

Kekurangan gizi dapat meningkatkan kerentanan seseorang untuk mengalami infeksi. Di sisi lain, infeksi dapat menyebabkan seseorang mengalami malnutrisi karena menurunkan nafsu makan, meningkatkan katabolisme atau menggunakan energi, serta meningkatkan kebutuhan tubuh terhadap beberapa zat gizi.

Kondisi kekurangan gizi sering kali berhubungan dengan penurunan sistem imun yang berdampak terhadap kecenderungan untuk mengalami infeksi. Meskipun demikian, faktor penurunan fungsi imun bukanlah satu-satunya kompensasi dari kekurangan gizi. Anak yang mengalami gizi kurang dan gizi buruk dapat mengalami perubahan seperti massa otot, penyerapan elektrolit di usus, gangguan kerja ginjal dan jantung. Meskipun demikian, perubahan fungsi imun merupakan salah satu komponen penting karena persentase kematian anak dengan gizi kurang/gizi buruk akibat penyakit infeksi cukup tinggi.​1​

Lebih Lanjut : Buku Saku Pencegahan dan Tata Laksana Gizi Buruk Terbaru

Parameter kekebalan tubuh ternyata tidak terpengaruh oleh malnutrisi

Penelitian terkait dampak malnutrisi terhadap fungsi imunologis pada anak menunjukkan bahwa kekurangan gizi memiliki dampak yang signifikan pada perubahan sistem imun. Kurang gizi berhubungan dengan gangguan fungsi pertahanan saluran pencernaan, gangguan produksi sitokin, terbatasnya perkembangan jaringan limfoid, penurunan kadar komplemen plasma, serta gangguan fungsi lainnya. Penurunan fungsi imun pada anak yang mengalami gizi kurang atau buruk berhubungan dengan peningkatan mortalitas. ​2​

Jumlah sel darah putih dan limfosit pada darah perifer tidak menurun pada anak-anak yang kekurangan gizi, namun granulosit sering meningkat. Demikian pula, jumlah limfosit-T dan CD4 tampak normal pada anak-anak yang kekurangan gizi, jika diukur dengan flow cytometry, standar emas untuk mengkarakterisasi subset sel. Tingkat tersebut lebih ditentukan oleh infeksi dibanding oleh status gizi, dan tidak mencerminkan tingkat kekurangan kekebalan terkait malnutrisi, karena kematian akibat infeksi yang tinggi terlihat pada anak-anak yang kekurangan gizi, meskipun jumlah sel darah putih tidak terpengaruh.​3​

Anak-anak yang kekurangan gizi dapat meningkatkan respons fase akut terhadap infeksi, dengan peningkatan CRP dan reaktan fase akut negatif yang rendah, dan ini juga dapat dilihat tanpa adanya infeksi klinis. Dengan demikian, berdasarkan bukti yang tersedia, respons fase akut, jika ada, tampak berlebihan dibanding berkurang. Kadar IgM dan IgG normal atau meningkat pada anak malnutrisi. IgA sekretori tidak secara konsisten lebih rendah dalam cairan duodenum, dan sering meningkat dalam urin.​2​

Imun dipengaruhi oleh malnutrisi

Mukosa usus mengalami atrofi dan permeabel pada anak-anak yang kekurangan gizi. Enteropati ini juga mempengaruhi anak-anak yang bergizi baik di komunitas miskin, tetapi mungkin paling parah pada anak-anak yang kekurangan gizi.​4​ Saat ini, kondisi ini diperkirakan lebih disebabkan oleh beban patogen yang tinggi dibanding kekurangan gizi, dan merupakan penyebab utama dari stunting.​5​

Produksi asam lambung dan aliran saliva berkurang pada anak malnutrisi. Sekretori IgA juga berkurang dalam saliva, air mata, dan cairan hidung dari anak-anak dengan malnutrisi berat, tetapi bukan malnutrisi sedang. Usus halus pada anak-anak yang kekurangan gizi sering kali dikolonisasi dengan bakteri yang melimpah, dan pola bakteri komensalnya berubah. Granulosit kurang efektif dalam membunuh mikroorganisme yang tertelan. Kadar komplemen protein darah pada anak malnutrisi tergolong rendah, terutama pada anak dengan malnutrisi edema, dan lebih sedikit pada anak malnutrisi sedang.​2​

Jaringan limfatik, terutama timus, mengalami atrofi pada malnutrisi dengan cara respons-dosis: ukuran timus bergantung pada status gizi bahkan pada derajat malnutrisi yang lebih ringan, dan ukuran timus adalah prediktor kelangsungan hidup pada anak-anak.​2​

Obesitas dan Sistem Imun

Kelebihan berat badan merupakan salah satu masalah besar di bidang gizi. Kondisi ini tidak hanya terkait berlebihnya berat badan, lingkar pinggang, dan persen lemak tubuh tetapi juga berhubungan dengan gangguan pada metabolisme tubuh. Obesitas berkaitan dengan gangguan pada produksi adipositokinin seperti leptin dan adiponektin. Leptin adalah hormon yang dpaat mempengaruhi nafsu makan dan pengeluaran energi. Sedangkan adiponektin adalah salah satu regulator penting dari respons terhadap insulin dan homeostasis glukosa. Tidak hanya itu, obesitas juga berhubungan dengan peningkatan produksi Tumor Necrosis Factor (TNF-alfa) serta gangguan keseimbangan T-helper1dan T-helper2 . Oleh karena itu, beberapa peneliti menunjukkan bahwa obesitas terkait dengan peningkatan inflamasi sistem yang dimediasi oleh sistem imun.​1​

Jaringan lemak abdominal lebih banyak menghasilkan TNF-alfa dibandingkan jaringan lemak subkutan. TNF-alfa adalah sitokin yang dihasilkan oleh komponen sel imun dlaam tubuh untuk menghasilkan reaksi inflamasi dan menginduksi kematian sel (apoptosis). Pada individu yang mengalami obesitas, makrofag masuk ke dalam jaringan adiposa dan menghasilkan TNF-alfa. Seperti TNF-alfa, interleukin-6 (IL-6) adalah molekul yang dihasilkan oleh sistem imun untuk melaksanakan fungsinya. Selain berperan dalam proses inflamasi, ternyata IL-6 juga mempengaruhi metabolisme lipid dan glukosa serta sensitivitas insulin.​1​

Baca Artikel : Pengukuran Antropometri Obesitas

Studi terkait obesitas dan sistem imun

Gangguan sistem imun akibat obesitas mulai dicurigai dari beberapa hasil penelitian. Individu yang mengalami obesitas terjadi peningkatan kejadian infeksi dan gangguan penyembuhan luka. Selain itu, juga terjadi perubahan yang sifatnya imunologis seperti peningkatan jumlah neutrofil, monosit, limfosit, tetapi mengalami penurunan proliferasi dari sel T dan B.​6​

Beberapa teori menyebutkan bahwa sel adiposa berkaitan erat dengan efektor sistem imun tubuh manusia. Sel -sel imun seperti makrofag dan limfosit diketahui berada pada jaringan adiposa manusia pada kondisi normal.​7​ Studi yang dilakukan pada hewan coba menunjukkan bahwa terdapat peningkatan infiltrasi makrofag masuk ke dalam jaringan adiposa dengan proporsi yang cukup tinggi pada mencit yang obes. Hal ini menarik karena diketahuinya makrofag dalam kondisi yang serupa dengan ketika tubuh dalam keadaan inflamasi.​8​

Proporsi fenotipe makrofag yang terdapat pada jaringan adiposa individu obes berbeda dengan proporsi fenotipe pada individu normal. Menurut studi diketahui bahwa obesitas berhubungan dengan perubahan fenotipe makrofag dari yang semula antiinflamasi menjadi proinflamasi. ​9​ Individu dengan obesitas mengalami peningkatan inflamasi karena kadar sitokin dan kemokin yang diproduksi oleh sel – sel imun dan sel adiposa mengalami peningkatan. Saat sel adiposa mengalami pembesaran mengakibatkan peningkatan simpanan lemak. Adiposa mensekresikan beberapa molekul yang memiliki efek lokal maupun sistemik diantaranya adipokin (seperti leptin dan adiponektin, sitokin, asam lemak).​1​

Referensi

  1. 1.
    Muhammad H. Imunologi Gizi. Gadjah Mada University Press; 2017.
  2. 2.
    Rytter MJH, Kolte L, Briend A, Friis H, Christensen VB. The Immune System in Children with Malnutrition—A Systematic Review. Akiyama T, ed. PLoS ONE. Published online August 25, 2014:e105017. doi:10.1371/journal.pone.0105017
  3. 3.
    Hughes SM, Amadi B, Mwiya M, Nkamba H, Tomkins A, Goldblatt D. Dendritic Cell Anergy Results from Endotoxemia in Severe Malnutrition. J Immunol. Published online July 22, 2009:2818-2826. doi:10.4049/jimmunol.0803518
  4. 4.
    Prendergast A, Kelly P. Enteropathies in the Developing World: Neglected Effects on Global Health. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. Published online May 1, 2012:756-763. doi:10.4269/ajtmh.2012.11-0743
  5. 5.
    Keusch GT, Rosenberg IH, Denno DM, et al. Implications of Acquired Environmental Enteric Dysfunction for Growth and Stunting in Infants and Children Living in Low- and Middle-Income Countries. Food Nutr Bull. Published online September 2013:357-364. doi:10.1177/156482651303400308
  6. 6.
    Marti A, Marcos A, Martinez JA. Obesity and immune function relationships. Obesity Reviews. Published online May 2001:131-140. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00025.x
  7. 7.
    Caspar-Bauguil S, Cousin B, Galinier A, et al. Adipose tissues as an ancestral immune organ: Site-specific change in obesity. FEBS Letters. Published online June 4, 2005:3487-3492. doi:10.1016/j.febslet.2005.05.031
  8. 8.
    Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest. Published online December 15, 2003:1796-1808. doi:10.1172/jci200319246
  9. 9.
    Lumeng CN, Bodzin JL, Saltiel AR. Obesity induces a phenotypic switch in adipose tissue macrophage polarization. J Clin Invest. Published online January 2, 2007:175-184. doi:10.1172/jci29881

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

%d bloggers like this: